Forskare i USA har funnit ett sätt att återställa funktionen av åldrade betaceller, som kan minska insulinresistensen och risken att utveckla typ 2-diabetes. I studier som utfördes på Joslin Diabetes Center, Boston, Massachusetts, fann forskare att insulinresistens ökade andelen äldre betaceller som inte fungerade, vilka kan leda till utvecklingen av typ 2-diabetes.
DRWF-finansierade forskare i USA har funnit ett sätt att återställa funktionen av åldrade betaceller, som kan minska insulinresistensen samt risken att utveckla typ 2-diabetes. Resultaten av studien publicerades nyligen i Cell Metabolism och bekräftade en lika ökad andel av åldrade betaceller i öar som återhämtats från människor med typ 2-diabetes. Studien visade också att betacellfunktionen kunde återvinnas genom att ta bort dessa åldrade betaceller, antingen genom genetisk modifiering eller oral medicinering.
Cristina Aguayo-Mazzucato, MD, PhD, assistentutredare i Section on Islet Cell and Regenerative Biology och studieförfattare säger:
– Vår hypotes var att det fanns en viktig komponent i utvecklingen av diabetes som bestod av accelererad åldrande av betaceller och att denna skulle kunna riktas terapeutiskt.
Denna forskning faller in i ett bredare område av studien av begynnande ålderdom, den långsamma minskningen av expansionen och funktionen hos en specifik cell. Dessa celler växer sig större eftersom organismer blir äldre, men vissa omständigheter kan få vissa celler i en organism att åldras snabbare än andra.
Dr Aguayo-Mazzucato, som ledde forskargruppen, säger:
– Vad vi hittade är det faktum att insulinresistens ökar mängden i gamla betaceller. Vi kunde återställa betacellfunktionen samt återställa glukostolerans.
Möjligheten att återställa betacellfunktionen med minimal intervention kan vara en vändpunkt i vården av typ 2-diabetes. För många som lever med tillståndet, minskar betacellfunktionen till den punkt där de behöver injicerbart insulin.
Forskare säger att de tror att konsekvenserna för behandling ”kunde vara enorma” efter ytterligare kliniska prövningar, med potential att minska risken eller förebygga typ 1-diabetes.
Dr Aguayo-Mazzucato tillade:
– När man tittar på den totala procentsatsen eller kvantiteten av åldrade betaceller, överstiger de sällan 20 % av hela betacellpopulationen och ändå riktar de sig mot en stor effekt på funktion och glukosmetabolism samt cellidentitet.
– Detta öppnar ett nytt mål för att behandla diabetes som i grunden är inriktad av gamla eller åldrade celler som bidrar till den lokala disfunktionen. Det är ett mycket spännande och snabbt växande område inom medicin, som kallas Senolytics eller Senolysis.
– Vad vi ser är att åldrande i verkligheten är ett svar på stress. I fallet med typ 2-diabetes är denna stress insulinresistens. Vid typ 1-diabetes är det en immunattack på betaceller. Men i båda modellerna svarar betaceller på dessa påfrestningar genom att bli äldre. Så vi tror att potentialen i denna nya vision för att förebygga diabetes kommer att vara aktuell för både typ 1 och typ 2-diabetes.
Avlägsnande av åldrade eller dysfunktionella celler är ett växande område vid behandling av åldersrelaterade hälsokomplikationer. Denna nya forskning passar in i en större bild av hur Senolytics kan hjälpa till att bekämpa många olika hälsokomplikationer, vilket kan leda till bättre livskvalitet.
Läs rapporten i Cell Metabolism
