I en ny mindre studie har forskare sett att när unga, friska deltagare utsattes för en natts vakenhet uppvisade de högre blodnivåer av proteinet tau än då de sovit som vanligt. Tau utgör en markör för Alzheimers sjukdom och resultaten kan tyda på att återkommande sömnbrist skulle kunna leda till negativa effekter på hjärnhälsan. Studien publiceras i tidskriften Neurology.
Tau är ett protein som finns i nervceller och som kan bilda klumpar. Dessa ansamlas i hjärnan hos individer med Alzheimers sjukdom, ofta årtionden innan symptom på sjukdomen kan ses. Tidigare studier med något äldre individer har funnit tecken på att sömnbrist kan öka nivåer av tau i ryggmärgsvätskan. Trauma mot huvudet kan också öka nivåer av proteinet, och detta kan då mätas i blodcirkulationen.
– Många av oss upplever akut eller kronisk sömnbrist någon gång i livet, till exempel på grund av resande, för stort koffeinintag, skiftarbete eller oregelbundna arbetstider. Vår studie tyder på att akut sömnbrist kan öka nivåer av tau i blod även hos unga, friska individer. Detta kan tyda på att allt för ofta återkommande sömnbrist på lång sikt skulle kunna ha negativa effekter på hjärnhälsan, säger Jonathan Cedernaes, läkare och senior forskare vid institutionen för neurovetenskap och institutionen för medicinska vetenskaper vid Uppsala universitet, som lett studien.
Studien omfattade 15 friska, normalviktiga män, som hade en medelålder på 22 år. Alla hade angett att de i normala fall fick sju till nio timmars sömn av god kvalitet varje natt. Detta verifierades även innan deltagarna inkluderades i studien.
Strikt måltids- och aktivitetsschema
Studien omfattade två delar. I varje del observerades deltagarna under två dygn i ett sömnlaboratorium, med ett strikt måltids- och aktivitetsschema. Blodprover tog på kvällen och sedan igen på morgonen. Deltagarna fick i varje del av studien först sova en vanlig natts sömn. I ena delen hölls de sedan vakna hela natten, för att i studiens andra del återigen få sova som vanligt. Under den del då deltagarna hölls vakna fick de spela spel, se på film eller samtala i ett ljust rum.
Forskarna fann att en natts sömnbrist resulterade i att nivåerna av tau steg med cirka 17 procent hos deltagarna, medan nivåerna steg runt två procent då de fick sova som vanligt. Forskarna tittade även på skillnaden för fyra andra biomarkörer i blodet som kan kopplas bland annat till Alzheimers sjukdom och skada på nervfibrer. De fann att vissa av dessa uppvisade en tydlig dygnsrytm, men att inga av dem påverkades av vakenheten.
– Det är viktigt att poängtera att en tydlig ansamling av tau i hjärnan brukar anses vara skadligt, men att vi idag inte vet vad högre nivåer av tau i blodet efter sömnbrist innebär. Tau utsöndras från nervceller när de är aktiva och djurmodeller tyder på att kronisk sådan aktivitet kan leda till en skadlig ansamling av tau i hjärnan. Högre nivåer av tau i blodet skulle kunna innebära att tau från nervceller renas bort mer effektivt från hjärnan, eller så kan det återspegla generellt högre nivåer av tau i hjärnan. Fler studier behövs för att kunna klargöra och särskilja sådana mekanismer, säger Jonathan Cedernaes.
Minska risken för demenssjukdomar
Framtida studier skulle kunna visa hur länge tau-nivåerna är förhöjda i blodet efter akut sömnbrist.
– Det behövs också mer forskning för att kunna avgöra huruvida ökade nivåer av tau i blodet är en markör för en skadlig mekanism, det vill säga för hur risken för demens påverkas efter kroniskt upprepad exponering för förkortad, störd eller oregelbunden sömn. Längre tids studier kan förhoppningsvis också ge oss insikt i om man kan försöka förbättra sin sömn redan i yngre år, för att minska risken för Alzheimer och andra demenssjukdomar, säger Jonathan Cedernaes.
Den främsta begränsningen med studien var dess storlek (15 individer). För att få en så likartad grupp som möjligt så undersökte forskarna dessutom bara unga män. Resultaten är därmed inte med säkerhet överförbara till vad som sker hos barn, kvinnor eller äldre individer som utsätts för akut sömnbrist.
Studien genomfördes tillsammans med Christian Benedict vid Uppsala universitet, samt Henrik Zetterberg och Kaj Blennow, bägge verksamma vid Sahlgrenska akademin och Göteborgs universitet.
Källa: Uppsala universitet
